Aort Yetmezliği

Etiyoloji
Aort yetmezliği, kapağın yapısının bozulmasından veya aort kökünün genişlemesinden kaynaklanabilir.

  1. Akut AY

İnfektif endokardit
Aort diseksiyonu
Künt göğüs travması
Balon valvotomi
B.Kronik AY
Romatizmal ateş
Kalsifik aort dejenerasyonu
Arteriyel hipertansiyon
Konnektif doku hastalıkları


Patofizyoloji
Aort yetmezliğinde sol ventrikülün volüm yüklenmesi temel hemodinamik bozukluktur. Volüm yüklenmesinin nedeni diastolde aortadaki kanın sol ventriküle geri kaçmasıdır.Volüm yüklenmesinin büyüklüğü regürjitan akıma, regürjitan akım da temel olarak regürjitan orifis alanı, aorta- sol ventrikül arasındaki diyastolik basınç gradienti ve diyastol süresine bağlıdır.

AY’ nin, LV stroke volümünün bir bölümünün daha düşük basınçlı sol atriyuma atıldığı mitral yetmezliğinden en büyük farkı, tüm sol ventrikül atım volümünün yüksek basınçlı bir boşluğa (aorta) atılmasıdır
Sol ventrikülün diyastolik basıncı-volüm ilişkisi akut aort yetmezliği patofizyolojisinde oldukça önemli bir rol oynar. Sol ventrikülün akut olarak genişleme yeteneği sınırlı olduğu için, akut olarak gelişen şiddetli aort yetmezliğinde volüm yüklenmesi, sol ventrikül basıncında hızlı bir yükselmeye neden olur. Eğer öncesinde başka nedenlere bağlı bir miktar sol ventrikül dilatasyonu varsa, akut AY geliştiği zaman başlangıçta kademeli bir sol ventrikül basınç artışı olur ve takiben normal veya nonkomplian bir sol ventriküldeki gibi yüksek değerlerine ulaşır.
Hafif derecedeki akut AY çok az veya hiç hemodinamik bozukluk yaratmazken, şiddetli akut AY’de regürjitan volüm fazladır. Şiddetli akut AY’de yüksek sol ventrikül basıncı ortalama sol atriyum ve pulmoner venöz basıncı artırarak değişik düzeylerde pulmoner ödem gelişimine neden olur. İleri doğru kardiyak debiyi yeterli düzeyde tutmak için sol ventrikülde iki kompansatuvar mekanizma devreye girer. Bunlardan biri sol ventrikül kontraktilite artışı, diğeri kompansatuvar taşikardidir. Sonuç olarak, başlangıçta ileri doğru kardiyak debi normal olabilir. Ancak, zaman içinde bozulan sol ventrikül pompa fonksiyonları klinik kalp yetmezliği tablosunu ağırlaştırır.
Kronik AY’de, ağır yetmezlik uzun bir zaman içinde gelişir ve sol ventrikülün diyastolik basınç-volüm ilişkisi akut AY’de olduğundan farklıdır. Eğer AY hafif-orta düzeyde ise, sol ventrikül diyastol sonu volümünde orta düzeyde bir artış olur, sol ventrikülün diyastolik basınç-volüm ilişkisi sağa doğru kayar ve sol ventrikül diyastolik basıncı genellikle normal kalır. Ağır kronik AY’de sol ventrikül diyastol sonu basıncında belirgin bir artış olmaksızın sol ventrikül volümü geniş hacimlere ulaşabilir.İleri kronik AY kalp hastalıkları arasında sol ventrikülün diastol sonu volümünde en çok artışa neden olan hastalıktır(cor bovinum).  Ancak sol ventrikül volüm artışı devam ederse, diyastol sonu basıncında da artma meydana gelir.

Ağır kronik AY, geniş bir regürjitan volüme neden olur (sol ventrikül atım hacminin önemli bir kısmı). Regürjitan volümü ile orantılı olarak sol ventrikülde egzentrik hipertrofi ve zamanla dilatasyon meydana gelir. Sol ventrikül atım hacminin artması sistolik hipertansiyonuna, diastolik regürjitan akım ise diastolik kan basıncının düşmesine neden olur. Sonuçta sol ventrikül  duvar stresi artar ve fonksiyonları bozulur. Zamanla aşırı volüm yüklenmesine bağlı olarak gelişen hemodinamik değişiklikler, miyokardiyal kontraktilite ve kompliansını azaltır.
Ağır AY’de, artmış sol ventrikül  diyastolik ve sistolik volümü, kas kitlesi (hipertrofi), basınçları ve uzamış sistolik ejeksiyon süresi nedeniyle miyokardın oksijen ihtiyacı artar. Total koroner kan akımı artmış ancak koroner rezerv belirgin olarak azalmıştır. Bu nedenle ağır AY olan bazı hastalarda koroner arter hastalığı olmasa bile efor anginası olabilir.


Akut aort yetersizliği tedavisi:
Yoğun medikal tedaviye rağmen akut AY’nde sıklıkla pulmoner ödem, ventriküler aritmiler, elektromekanik dissosiyasyon veya dolaşım kollapsı sonucunda ölüm görülmekte, bu nedenle genellikle erken cerrahi girişim önerilmektedir. Nitroprussid, dopamin ve dobutamin gibi bazı inotropik ajanlar ileri akımın artırılması ve sol ventrikül diyastol sonu basıncın düşürülmesine yardımcı olmak için, cerrahi girişim öncesinde geçici olarak verilebilir. İntraaortik balon pompasının kontreendike olduğu unutulmamalıdır. Aort diseksiyonunda sıklıkla kullanılmalarına rağmen kompensatuar taşikardiyi ortadan kaldıracaklarından dolayı, beta-bloker ilaçların kullanımı aşırı dikkat gerektirmektedir. İnfektif endokardite bağlı olarak oluşan akut AY hastalarında, özellikle hipotansiyon, pulmoner ödem ya da düşük kalp debisi bulgularının varlığında, cerrahi girişim gecikmeden yapılmalıdır.  Hafif derecede akut AY olan hastalarda, hemodinamik açıdan stabil iseler, tek başına antibiyotik tedavisi yeterli olabilir.

Kronik aort yetersizliği tedavisi:

Medikal tedavi:
Vazodilatör ajanlarla atım hacmini artırmak ve yetersizlik hacmini azaltmak amaçlanmaktadır. Kronik AY de vazodilatör tedavi için öneriler aşağıda özetlenmiştir. Semptomlu ve ya semptomsuz sol ventrikül disfonksiyonu olan ciddi AY li hastalarda vazodilatör tedavi cerrahiye alternatif değildir. Kalp veya kalp dışı faktörler yüzünden kapak replasmanı önerilmeyen bu tür hastalar uzun dönem medikal tedaviden çok, cerrahi adayı olarak görülmelidirler. Semptomlu hastalara uzun dönem medikal tedavi yerine cerrahi girişim önerilmektedir.

Kronik aort yetersizliğinde vazodilatör tedavi:

Mutlak gerekli olduğu durumlar:

Kalple ilgili veya kalp dışı faktörler nedeniyle cerrahi düşünülemeyen semptomlu ve/veya sol ventrikül disfonksiyonlu, ciddi AY olan hastaların kronik tedavisinde.

Sol ventrikül genişlemesi olup normal sistolik fonksiyonlu semptomsuz, ciddi AY’ li hastaların uzun dönem tedavisinde.

Hipertansiyonlu semptomsuz AY’ li (her evrede) hastaların uzun dönem  tedavisinde.

Kapak replasmanı sonrası kalıcı sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda uzun dönem ACE inhibitör tedavisi.

Kapak replasmanı öncesi ağır kalp yetersizliği semptomları ve ciddi sol ventrikül disfonksiyonu olan hastaların hemodinamik profilini düzeltmek amacıyla kısa süreli tedavisinde.

B. Cerrahi tedavi (kapak değiştirilmesi)
- AY nin en etkin tedavisidir. Semptomatik olan, klinik ve laboratuar    bulguları ile önemli AY düşünülen vakalar gecikmeden ameliyat edilmelidir.

Kronik aort yetersizliğinde kapak replasmanı endikasyonları:

Gerekli olduğu durumlar:
Sol ventrikül sistolik fonksiyonları normal olan (EF>%50) ve NHYA III ve IV olan hastalar.

Sol ventrikül sistolik fonksiyonları normal olan (EF%50) ancak, sol ventrikülde ilerleyici dilatasyonu olan, takiplerinde dinlenme sırasında EF’u düşen, egzersiz testlerinde efor kapasitesi düşük bulunan hastalar.

Koroner arter hastalığı olsun ve ya olmasın Kanada kalp derneği klas II ya da daha fazla anginası olan hastalar.

Dinlenmede hafif ya da orta derecede (EF %25-49) sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan semptomatik ya da asemptomatik hastalar.

Koroner arter bypass veya aort cerrahisi ya da diğer kapakların hastalığı nendeniyle cerrahi yapılacak hastalar.
Tüm kapak hastalıklarında olduğu gibi ameliyat zamanlaması çok önemlidir.Şekil II’de AY’de ameliyat zamanlaması için bir algoritma verilmiştir.                                                    

        Semptomsuz hastaların izlenmesi:
Semptomsuz hastalarda yeni semptomların ortaya çıkıp çıkmadığı ve semptom olmadan  da sol ventrikül boyut ve fonksiyonlarında görülebilecek değişikliklerin değerlendirilmesi amaçlanmalıdır. Klinik değerlendirme ve non invazif testlerin sıklığı, kapak yetersizliği ve sol ventrikül genişliğinin derecesi, sistolik fonksiyon düzeyi ve daha önceki kontrollerde sol ventrikül boyutlarında ve fonksiyonunda ilerleyici değişikliklerin olup olmamasına bağlı olarak düzenlenir. Çoğu hastanın uzun dönem izlemlerdeki kontrol değerlendirmelerinde ayrıntılı öykü alınmalı, fizik muayene ve ekokardiyografik inceleme yapılmalıdır. Kontrol radyogramlarının ve EKG lerinin her zaman değeri yoktur.
Sol ventrikül boyut ve fonksiyonu normal olan semptomlu hastalarda yılda bir kez kontrol yapılmalıdır. Yetersizliğin kötüleştiğini düşündüren klinik bulgular olmadığı takdirde, ekokardiyografik değerlendirmeyi 2-3 yılda bir tekrarlamak gerekir.
Belirgin sol ventrikül genişlemesi ve sistolik fonksiyonu normal olan (diyastol sonu çapı>60mm), semptomsuz, ciddi AY li hastalar daha sık ve dikkatli değerlendirilmelidir. Her 6 ayda bir anamnez ve fizik muayene ile birlikte genişlemenin şiddetine ve değerlerdeki değişikliklere göre her 6 ya da 12 ayda bir ekokardiyografi kontrolü yapılmalıdır. Ölçülen değerlerde değişiklik yoksa ekokardiyografik ölçümlerin yılda bir kezden daha sık yapılması gerekmez. Daha ileri sol ventrikül genişlemesi olan hastalarda (diyastol sonu çapı>70mm) veya sistol sonu çapı> 50mm), ekokardiyografik kontrollerin 4 ile 6 ayda bir tekrarlanması uygundur. Hastada yeni semptomlar ortaya çıktığında ekokardiyografi tekrarlanmalıdır.

Doğal Öykü ve Prognoz
İlerleyici olmayan hafif AY’de normal yaşam beklentisi vardır. En büyük risk infektif endokardit ve buna bağlı olarak kapakta hasar meydana gelmesidir. Orta derecede AY olan hastalarda, eğer hastalık ilerleyici vasıfta değilse normale yakın bir yaşam beklentisi vardır. Ancak hastalık genellikle ilerler ve 10 yılın sonunda mortalite %15 civarlarındadır. Ağır AY’de uzun bir asemptomatik dönem vardır. İstirahat esnasında  sol ventrikül fonksiyonları normal olan asemptomatik hastalarda, semptomlar ve/veya sol ventrikül  disfonksiyonu gelişim hızı yılda %3-%6 arasındadır. İstirahat sırasında sol ventrikül  sistolik disfonksiyonun olması semptomların gelişeceğinin habercisidir. İstirahat sırasında sol ventrikül  sistolik fonksiyonları normal olan hastalarda, SV boyutlarının artması (SV diyastol sonu çapı ≥ 70 mm ve sistol sonu çapı ≥50 mm) , ilerde  sol ventrikül sistolik disfonksiyonu gelişeceğinin habercisidir. Asemptomatik hastalar arasında ani ölüm, muhtemelen sadece aşırı sol ventrikül  dilatasyonu olanlarda görülmektedir (sol ventrikül  diyastol sonu çapı ≥ 80 mm ). Ağır AY olan semptomatik  hastalarda 5-yıllık mortalite yaklaşık %25 ve 10-yıllık mortalite ortalaması  %50 civarındadır.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


 

 

 

 

 

 


 

 

 


 

 

 

 






 

 

 

 

 

 

 

 

Scroll to Top